梦——睡眠中自然发生的过程。最近，来自日本生物化学研究所的科学家发现，这个梦归因于两个关键基因，Chrm1和Chrm3。当这两个基因被剔除时，人们在快速眼动睡眠中的睡眠水平会下降，他们将不再做梦，记忆力也会下降。
Chrm1和Chrm3(显示为沙魔矮人1和3)对快速眼动睡眠至关重要。在快速眼动睡眠的视觉描述中，两个基因负责帮助老鼠梦见一只熟睡的猫。(照片来源:内田广子)
睡眠时，脑电图随睡眠深度不同而变化。根据脑电图的不同特点，睡眠分为两种状态:非快速眼动睡眠(NREM睡眠)和快速眼动睡眠(快速眼动睡眠)。梦通常发生在快速眼动睡眠期间。
以前的研究表明，乙酰胆碱受体(可产生副交感神经兴奋效应，即抑制心脏活动、增加消化腺分泌、缩瞳等。)参与快速眼动睡眠的调节。为了揭示快速眼动睡眠背后的分子机制，在最新的研究中，通讯作者广木·上田和他的团队在一个充满乙酰胆碱受体的小鼠模型中测试了胆碱能神经元。
在这篇发表在《细胞报告》杂志上的文章中，标题为“蝇蕈碱乙酰氯受体Chrm1和Chrm3对快速眼动睡眠至关重要”，研究人员首先通过对这些神经元的突触抑制来确定对睡眠至关重要的神经元群体。此后，CRISPR基因编辑技术被用于系统地禁用乙酰胆碱受体基因。
令人惊讶的是，当乙酰胆碱受体基因Chrm1和Chrm3被剔除后，他们发现快速眼动睡眠期几乎消失了，而这一睡眠期的消失意味着不再做梦。
另一方面，NREM睡眠可分为四个阶段:第一阶段、第二阶段、第三阶段和第四阶段，其中第一阶段和第二阶段称为“轻度睡眠”，第三阶段和第四阶段称为“深度睡眠”。第二阶段非快速眼动睡眠占总睡眠时间的50%左右。研究人员认为，本实验中小鼠睡眠时间的缩短是由于NREM睡眠时间的缩短，这表明胆碱能调节对NREM睡眠也很重要。通过进一步的研究，作者进一步得出结论，快速眼动睡眠障碍也缩短了NREM睡眠的持续时间。
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一般来说，当快速眼动睡眠障碍发生时，会出现一系列的问题，如精神抑郁、酗酒、脑血管疾病和神经退行性疾病。然而，在这项研究中，作者观察到，当广泛分布在不同大脑区域的Chrm1和Chrm3基因被敲除时，老鼠存活了下来，尽管它们几乎没有经历过快速眼动睡眠。
首席作者和RIKEN研究员川口恭誉·尼瓦说:“令人惊讶的发现是，尽管快速眼动睡眠几乎完全丧失，老鼠仍然能够存活，这将使我们能够严格验证快速眼动睡眠是否在学习和记忆等基本生物功能中发挥关键作用。”
总之，这些发现有力地表明，Chrm1和Chrm3基因对于梦和睡眠调节，尤其是快速眼动睡眠是重要的。
Chrm1和Chrm3基因的发现在快速眼动睡眠中起着关键作用，这为研究它们潜在的细胞和分子机制开辟了道路，并最终使我们能够确定快速眼动睡眠的状态，这种状态自发现以来一直是矛盾和神秘的资深作者RIKEN和东京大学研究员上田说。