我们都应该知道烟雾会增加患心血管疾病的风险。
然而，吸入烟雾不仅会增加患心血管疾病的风险，还会影响后代的健康。甚至！在父母为怀孕做准备之前，只要他们在一定时间内受到烟雾的洗礼，就有可能一直传播这种危险因素！
与之前的相关研究不同，俄亥俄州立大学的罗兰·E。Wold博士在怀孕前每周30小时将母鼠暴露于38.58μg/m3的PM2.5环境中，并阐述了子代雄性小鼠心脏形态学、炎性细胞因子、表观遗传学等方面的一系列变化。事实证明，母鼠在怀孕前暴露于PM2.5会严重影响后代的心脏功能健康！这篇文章最近发表在《美国心脏协会杂志》上。
这项研究再次敲响了空气污染的警钟！
在这项研究中，Loren E e. Dr. Wold博士将PM2.5的浓度设定为38.58微克/立方米，特别是为了“将俄亥俄州哥伦布市的空气压缩到与洛杉矶和北京等主要城市相同的颗粒污染物水平”。然而，38.58μg/m3的浓度在奇点饼的眼里仍然是清晰的，毕竟它只比最佳空气质量PM2.5≤35μg/m3的标准高一点。
参与实验的老鼠每天呼吸烟雾6小时，每周呼吸5天。对照组的老鼠被放在烟雾环境相同的房间里，但它们由空气过滤器保护，可以呼吸纯净的空气。
老鼠呼吸了三个月的烟雾。直到三个月后，这些老鼠才在小组中找到一个伙伴，并产生了“爱的结晶”无论父母是否暴露在烟雾中，幼仔的数量和性别没有明显差异，体重也没有明显差异。然而，当后代老鼠长到3个月大时(相当于人类的青春)，各方面的差异就会出现。
与父母生活在清洁环境中的小鼠相比，父母在怀孕前暴露于PM2.5的小鼠体重显著降低(25.73克对28.3克)，并且它们的体表面积、心脏重量和胫骨长度也显著低于对照组，表现出全面的生长迟缓现象。
然而，它还远没有“慢慢成长”那么简单！研究人员检查了老鼠心脏的结构和功能。超声心动图显示，暴露组仔鼠心脏收缩期后壁厚度低于对照组(1.44毫米对1.7毫米)，表明暴露组小鼠心脏收缩功能可能受损。在进一步的分析中，暴露小鼠的左心室缩短率(29.05 vs 35.09)和射血分数(56.27 vs 64.86)的降低是这方面的更多证据。
收缩功能下降不是一个好现象。暴露组子代小鼠左心室收缩末期容积增加的比例显著增加，这与心脏疾病事件的发生明显相关，也被认为是一个独立的死亡因素。研究人员感到惊讶的是，父母在怀孕前接触到PM2.5也会对后代小鼠产生如此大的影响，他们试图从分子和细胞途径中找到一些线索来解释后代小鼠严重的心脏功能障碍。
心脏收缩和舒张受几种介质调节，其中最重要的是钙离子。钙离子信号和相关蛋白的变化将影响心脏功能，并导致心肌收缩性的变化。研究人员发现，这些蛋白质的表达显著上调，显示出明显的心肌细胞损伤症状。这与妊娠期间暴露于PM2.5的模型中蛋白质水平的变化相似，表明暴露于PM2.5的时间将不可避免地增加后代患心血管疾病的风险，无论是在妊娠之前还是之后。
同时，研究人员发现子代小鼠的蛋白质水平与母鼠相似。炎症因子的升高是心功能不全的重要原因。暴露组子代小鼠的C反应蛋白水平是对照组的8倍。
CRP水平不仅是炎症途径激活的生物标志物，也是各种心血管疾病的“中间人”。同时，一些研究表明，CRP的增加意味着内皮细胞粘附分子的表达上调。这些粘附分子是诱导心肌细胞收缩的主要原因之一。心血管疾病风险的上升在其中扮演了一个角色。
归根结底，母鼠在怀孕前吸入的烟雾会影响表观遗传，因此子鼠的心脏功能会受到很大影响。研究人员发现，接触组的子代小鼠中组蛋白去乙酰化酶的基因表达显著高于对照组。先前的研究已经证实脱乙酰酶可以通过拮抗DNA甲基化来影响表观遗传。
与环境污染相关的健康问题是全球性的，[每年有320万人死于环境颗粒物。探索环境污染增加心血管疾病风险的遗传特征和分子机制，有助于我们更好地预防环境污染造成的严重后果。
本研究仅包括雄性子代小鼠，环境污染因素非常复杂，但模拟环境中的PM2.5指数不能完全复制当前的自然环境。但即便如此，PM2.5的严重后果应该引起我们足够的警惕，毕竟一旦烟雾缭绕，子孙后代的心灵可能会受到伤害！