虽然癌细胞是不断变化的，但一个肿瘤是一样的，但许多弱点和缺陷即使在72次变化中也无法纠正。一招鲜吃遍天下，一种抗癌药物盯着癌细胞的弱点，往往能扩大几个适应症。

深度解读的PARP抑制剂也不例外。“合成死亡”的常规会将多种癌细胞送上自我毁灭的道路。那么，PARP抑制剂，下一步将在哪里，已经取得了哪些令人兴奋的突破？

合成死亡原理

增强球迷的“新力量”

有些人说成功减肥的人可以做任何事情，因为他们对自己非常苛刻...然而，与安吉丽娜·朱莉(Angelina Jolie)相比，她为了预防癌症，磨牙接受乳房和卵巢切除手术，减掉几十磅似乎真的没什么。

没办法，即使是屏幕上的大明星，也无法隐藏BRCA1/2基因缺陷，女性有这种危险的基因，一生患乳腺癌的风险高达70%，患卵巢癌的风险超过40%

扇形带是对抗乳腺癌的象征，但临床上需要牛药。

尽管伊尼帕里布失败的黑色历史，在克服卵巢癌的困难后，PARP抑制剂已经回到乳腺癌的战场。奥拉帕尼和他拉唑帕尼在晚期转移性患者的单药治疗中取得了成功。

前列腺癌目前在中国还很少见，但其发病率迟早会赶上西方国家。

从一系列二期临床试验的数据来看，对于伴有BRCA1/2突变的晚期前列腺癌患者，PARP抑制剂的客观缓解率最低为40%。

消化道肿瘤可能不适合使用PARP抑制剂，因为同源重组缺陷相对较少(照片来源:NPCR.org)

只有选择正确的患者，PARP抑制剂的浓度才能得到反映。不久前，作为一线化疗后的维持药物，奥沙利铂成功地对BRCA胚胎发生突变的胰腺癌患者进行了三期临床试验。

许多专家期待PARP抑制剂和免疫疗法的结合。

从临床试验来看，这种协同效应可以从纸面上实现。例如，在TOPACIO试验中，对于对铂类化疗不敏感的卵巢癌患者，Niraparaib+Pembrolizumab的联合方案达到了25%的客观缓解率，可以说是1+1>2。

这张地图应该有助于阐明帕尔帕尔、人力资源开发和BRCA的概念。

因此，在临床实践中，许多没有携带BRCA基因缺陷的患者也可以受益于PARP抑制剂治疗。然而，为了准确提取这些患者，医学界必须进一步了解“合成致死”疗法，并找到合适的生物标记。

然而，PARP抑制剂不能避免在开发一系列新兴抗癌药物时遇到的问题，例如耐药性、生化标记和联合方案[5]。然而，随着科学研究和临床试验的不断进步，我相信这些问题最终会转化为它们的驱动力。

PARP抑制剂的事业才刚刚开始。也许我们真的很幸运，见证了下一条抗癌之路的传奇。