日本横滨城市大学和其他机构几天前宣布，他们的联合研究小组发现了导致艾滋病的人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒)从宿主细胞防御系统中逃逸的分子机制。研究结果发表在最近的《自然通讯》在线版上。

艾滋病毒侵入人体后，免疫细胞逐渐被破坏，人体易受病原体感染并导致各种疾病。目前，还没有完全将艾滋病毒排除在体外的治疗方法，感染者需要持续服用抗病毒药物进行治疗。随着病毒的遗传变异，有许多关于现有药物无法治疗的耐药病毒的报道。因此，在开发艾滋病疫苗的同时，有必要不断研究抗耐药病毒的新药。

人类细胞对各种病毒有相应的防御。例如，SAMHD1蛋白是一种由人类细胞产生的酶，它能强烈阻断巨噬细胞和CD4+T细胞的艾滋病毒感染。另一方面，这种病毒，特别是HIV-2病毒，由西非许多受感染的人携带，其颗粒中所含的Vpx蛋白可以分解细胞中的SAMHD1，导致HIV-2病毒感染骨髓细胞和T细胞。

由于大多数病毒蛋白在人类细胞中的“病毒调节因子”的帮助下工作，研究小组首先寻找控制Vpx对SAMHD1影响的因素。他们从参与磷酸化修饰的400多种宿主蛋白质中寻找与Vpx相互作用的蛋白质，发现PIM激酶宿主蛋白质与Vpx结合良好，并被特异性磷酸化。质谱仪的详细研究表明丝氨酸是Vpx的第13个氨基酸，被PIM激酶磷酸化。用另一个氨基酸代替丝氨酸不会产生Vpx的磷酸化，病毒的增殖会显著减少。

研究结果证明宿主PIM激酶是控制Vpx对SAMHD1作用的病毒调节剂。此外，研究还发现，通过阻断PIM激酶，HIV-2复制可以被有效阻断。