为什么有些人吃了同样的食物后体重会增加，而有些人会保持苗条？答案或许在于每个人的内心。《科学》杂志的一项新研究发现，肥胖小鼠肠道梭菌的数量和多样性较低，移植这些菌群后，小鼠很快变瘦，体脂率也降低了。在未来，这些肠道细菌有望成为减肥治疗的重要工具。然而，该研究也指出这种菌群的减少与免疫系统紊乱密切相关。在用细菌减肥之前，更重要的是保护你健康的免疫系统。

近年来，科学家们发现肠道菌群在人体内起着非常重要的作用。它们不仅安全地生活在肠道内，还通过免疫系统和神经回路影响人体的新陈代谢和大脑功能。我们知道肥胖是由摄入比身体消耗更多的能量引起的，但事实上，我们选择吃多少食物并不是完全由我们自己控制的。肠道细菌不仅能增加食欲，还能帮助身体储存脂肪。

微生物，巨大的影响

早在2004年，哥德堡大学的弗雷德里克·贝克黑德就发现不育小鼠的脂肪积累速度明显慢于正常小鼠，这意味着小鼠体内的细菌会帮助它们收集脂肪。在无菌实验中，将正常小鼠肠道细菌移植到无菌小鼠体内后，无菌小鼠体脂增加了60%。他认为这是肠道细菌增加葡萄糖吸收的结果，但是科学家不确定哪种细菌起了作用。

十年后，2013年发表在《科学》杂志上的一项研究指出，人类肠道菌群与小鼠菌群具有相似的作用。华盛顿大学的杰弗里一世。戈登特别挑选了体重和身材不同的双胞胎志愿者。这些同卵双胞胎基因基本相同，生活环境没有差异。然而，戈登发现他们的肠道菌群似乎大不相同。当他将肥胖双胞胎的肠道菌群转移到老鼠身上时，老鼠的体重指数迅速增加。然而，菌群稀少的老鼠体重并没有增加。到目前为止，科学家已经基本上证实了肠道菌群和肥胖之间一定有重要联系。

照片:卡拉·加文

近年来，全球肥胖人数激增。肥胖会增加糖尿病和心血管疾病的发病率，给个人和社会带来沉重的医疗负担。在日益严峻的形势下，科学家们也在努力寻找更快、更安全的方法来帮助身体控制体重增加。6月1日，犹他大学。Round受到过去十年肠道细菌实验的启发，认为要解决肥胖问题，我们仍然需要从与我们共存的微生物中找到答案。

几年后，在《今日科学》发表的研究中，Round最终发现了梭菌，这种细菌在肥胖中起着关键作用。在健康小鼠体内，约有20~30种梭状芽孢杆菌，它们在肠道中的数量高达数万亿。

梭状芽孢杆菌肠道细菌在控制小鼠体重方面非常重要，因为它们能阻止肠道吸收脂肪。与体内完全无菌的小鼠相比，只有梭菌的小鼠更瘦，并且具有更低的体脂肪率。这也意味着人们过去认为肠道细菌可以帮助吸收脂肪，但这并不完全正确，因为梭菌正好相反。Round说，“现在我们已经发现了与减肥效果相关的肠道菌群，我们终于可以开始了解不同的微生物在人体内做什么，以及哪些可以用来治疗疾病。”

免疫系统中的线索

2015年，Round发现肠道免疫系统将显著影响肠道菌群的组成。在哺乳动物中，IgA抗体是释放到肠道中的最丰富的免疫球蛋白，可以促进肠道健康并有助于抵抗外来病原体感染。这些进入肠道的IgA抗体渗透到肠道细菌群中，并在控制由肠道细菌引起的炎性疾病的同时悄悄地改变肠道细菌的组成。

在IgA分泌过程中，两种免疫细胞是必需的，一种是卵泡辅助细胞(Tfh)，另一种是B细胞。在当时的研究中，Round发现MyD88基因在Tfh细胞、B细胞和IgA抗体的连锁中起着关键作用。MyD88基因调控的信号通路可影响IgA的分泌。MyD88缺失后，机体不能再通过IgA调节肠道菌群，肠道菌群的类型也会发生变化。

在新的科学研究中，Round在此基础上进行了扩展探索。她发现缺少MyD88基因的实验小鼠在老年时会比正常小鼠更胖。即使它们吃标准的食物，这些老鼠也越来越有能力吸收脂肪。仅在一年内，老鼠的体脂率就可高达50%。

在新的研究中，研究人员培养了梭状芽孢杆菌肠道细菌

然而，当Round在其食物中添加广谱抗生素时，实验小鼠的体脂率立即降低，脂肪吸收率变得与正常小鼠相同。但通常在抗生素的攻击下，首先是肠道菌群。到目前为止，她的大脑已经构建了免疫系统、肠道菌群和肥胖的关系图。她需要做的最后一件事是找出哪些细菌参与了这个过程。

缺失的微生物

结合核糖体RNA测序和算法分析后，Round发现MyD88缺陷小鼠的肠道梭菌数量明显少于正常小鼠，菌群数量和多样性均受到抑制，梭菌数量越少，小鼠越胖。发表在《自然》杂志上的早期论文指出，人类梭状芽孢杆菌缺乏会导致代谢疾病。现在轮还证实梭菌缺乏与肥胖直接相关。

然而，还有一种更方便的方法来测试小鼠体内微生物的功能，即共存。也就是说，正常小鼠和MyD88缺陷小鼠一起培养后，它们之间的微生物会由于日常饮食的共同作用而扩散，从而检测微生物对不同类型小鼠的影响。当这两只老鼠被关在一起3个月时，正常老鼠的肠道菌群发生了变化，开始变得肥胖。

然而，这种变化既有损失也有增加。在正常小鼠中，有更多的脱硫弧菌等等。在梭状芽孢杆菌失去的肠道细菌中，梭状芽孢杆菌是最明显的一种。Round指出，“IgA可以维持正常的菌群比例，抑制脱硫弧菌并允许梭菌生长。免疫缺陷小鼠分泌的IgA不足，这就是它们变得肥胖的原因。

Round还发现，调节脂质吸收的分子CD36在这些MyD88缺陷型肥胖小鼠中显著增加。无论是用抗生素治疗还是用梭菌移植，CD36都可以恢复正常表达，并且可以降低脂质吸收率。这也是肠道梭菌能帮助我们抵抗肥胖的真正原因。未来，梭状芽孢杆菌和CD36的肠道菌群可能成为治疗肥胖症的新方法。

然而，有效保护免疫系统是减肥最重要的事情。毕竟，梭状芽孢杆菌肠道细菌的丧失源于免疫系统的紊乱。正如Round所说，“最好的攻击方式是防御。”我认为她的意思也很清楚。与其依赖外部移植来维持未来的体形，还不如选择更健康的生活习惯并保持正常的免疫系统功能。这样，你身体里的微生物会与你合作，让你有一个健康的姿势。