人的老化是一个漫长的过程。它的开始可追溯到卵子还没有受精以前。可以说从生命的一开始，即从最初受胎开始，就同时意味着老化（衰老）的开始。因此，人体从初生、发育到成熟、衰老这一系列变化过程都是向老化发展的过程。
在衰老过程中机体从宏观到微观产生了一系列的变化。随着科学技术的进步，人们对衰老变化的认识也在发展和深入，迄今已在不同的水平对衰老变化进行研究，并积累了相当多的资料。
（一）整体水平的衰老
这是不借助显微镜就能一目了然的衰老变化，如老年期须发变白、稀疏或秃顶、额头眼角出现皱纹、上睑松垂、下睑肿胀如袋、手背皮松可捏起皱褶而短时不落、曝晒机会多的皮肤常出现黑褐色斑痣、角膜出现“老人环”、牙龈萎缩使牙齿渐长，易于松脱。此外，老年人体重身高都有所下降，肢弯背驼、肌力下降、步履缓慢，加以视力、听力减弱、反应迟钝，逐渐达到“老态龙钟”的地步。
（二）组织与器官水平的衰老
上述整体水平的衰老变化人所习见，但产生这些变化的机理却只有进一步从组织与器官水平的衰老上来探讨。例如椎间软骨盘萎缩导致脊柱变短而影响身高、皮下结缔组织中弹性纤维失去弹性会导致皮肤松弛、局部黑色素细胞增生会使皮肤出现色素斑。在呼吸系统，老人肺每分钟摄氧量减少，肺活量下降，这种情况，可能是由于肋软骨钙化，肺泡管与呼吸性细支气管扩张，支持肺泡的弹性纤维网减少或变粗等原因引起的。在循环系统，心输出量下降，而心肌此时有大量脂褐素沉积，瓣膜与心内膜加厚，传导系统的起搏细胞数减少，动脉趋于硬化。在排泄方面，老人肾小球数目减少，近曲小管基底膜加厚，导致肾小管功能下降。在神经系统，老人某些脑区的神经细胞减少，脂褐质沉积，传导速度下降，这会使人想到老年人记忆减退、反应迟钝、睡眠时间减少等功能上的退化。总之，组织与器官的衰老变化带来功能及行为的变化。
（三）细胞水平的衰老
体内细胞在衰老中的变化可能直接或间接影响到所属器官的衰老。首先，有人认为在某器官内细胞的丧失如得不到补充就会影响该器官的功能。在出生后基本不再分裂的细胞（如神经细胞、肌肉细胞）就是如此。但由于迄今还不可能对同一个体从年轻到年老来计算某器官的细胞数进行比较，在横向研究中因技术的局限性或病理条件的干扰，细胞减数的精确性仍是个复杂的问题。其次，人们发现随年龄增长细胞的结构与功能都产生某些变化。最突出而普遍的变化是脂褐质的堆积。特别在老年神经细胞及心肌细胞内脂褐质颗粒显著增大、增多，但对它的功能意义或病理学作用还不很清楚。其它细胞器如胞核、核膜、线粒体、溶酶体、质膜等的衰老变化都有不少研究报道。不过由于细胞在体内要受到内环境的影响，所谓衰老变化往往不是细胞自身的变化，更谈不上是衰老的原发性变化。为了简化影响细胞生存的因素，人们把离体培养的细胞作为衰老模型进行研究。这是由于１９６０以来海弗利克（hayflick）等人建立了人胚肺二倍体成纤维细胞株（如ｗｉ-３８），知道离体细胞大约可培养５０±１０代。其中接近最末的若干代细胞（第ⅲ期细胞）分裂能力急剧下降，并出现一些形态与生化的改变。人们认为这是细胞衰老的理想模型。离体培养的细胞已不限于成纤维细胞，对淋巴腺、内皮、平滑肌等细胞都已在体外培养建株。这对研究衰老的机理、老年病的模拟以及抗衰药物的初步筛选都是非常有利的。
（四）分子水平的衰老
上述整体、组织以及细胞水平上的衰老变化都离不开原生质成分及其生化反应的改变，特别是原发性的衰老变化恐怕同蛋白质、核酸等大分子遮衰老中的变化是分不开的，在衰老中蛋白质的合成各步都有变化，包括蛋白质的修饰、信使核糖核酸（mｒｏａ）水平的改变、脱氧核糖核酸（ｄｎａ）的结构与功能的变化等等。
蛋白质最重要的翻译后修饰为赖氨酸残基的糖基化反应。胶原蛋白糖基化的结果是产生交联，导致酸溶解性降低，胶原趋向僵硬。另一个重要的变化是氨基酸的消旋作用－即左旋镜像体随时间进展消旋为右旋镜像体。例如人衰老的晶体蛋白和白内障晶体中右旋对左旋氨基酸的比值增高。目前对消旋的生物学意义虽不甚了解，但有人计算人齿釉质的天门冬酸每年有０.１％由左旋转变为右旋，认为是很好的生物学标志，衰老中蛋白质合成与降解都下降。这样每个细胞的蛋白质含量就看不出什么变化，至于合成的下降可能与mｒｎａ的聚集随年龄增长而下降有关。关于ｒｎａ合成的年龄变化，研究结果颇多矛盾，分析是由于研究方法不够准确以及对胞内核苷酸库不易掌握所致。重复性较好的研究结果是染色质在衰老中热稳定性（即令５０％ｄｎａ变性的温度）升高，神经细胞的染色质对小球菌消化作用的抗性也随年龄增加。据说同老龄动物核小体重复单位从平均长度１６４对碱基延伸到平均１９９对碱基有关。近年来还有人发现老龄动物ｄｎａ的解链速率在含高浓度尿素的碱性溶液中下降。细胞衰老还与ｄｎａ结合蛋白的显著改变有关，ｄｎａ与组蛋白的结合随年龄增长而增多。在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升，这些变化可能使转录能力随年龄增长而下降。
ｄｎａ在损伤时的修复能力随年龄增长而下降，ｄｎａ的甲基化在衰老中有所丧失。遗传对寿命和衰老的影响是近年来在分子水平研究较多的问题，有人用衰老细胞的ｒｎａ显微注射到年轻细胞则使年轻细胞停止生长，有人通过细胞杂交证明衰老细胞抑制因子阻断细胞的增生，更有人用细胞杂交方法证明控制衰老的因子在培养中被定位在人的１号染色体上。把１号染色体加到仓鼠细胞内会引起细胞衰老。看来在分子水平上的衰老研究正在步步深入，前景可观。