幻觉是怎么产生的？没人能说清

最近，《细胞报告》报道了美国科学家的一项研究，该研究给老鼠服用致幻剂，使它们产生幻觉，但是它的大脑皮层活动并不像人们想象的那样“疯狂”，相反，它减少了。与此同时，在神经元信号没有变化的基础上，信号传输变慢了。

这一不同于常识的发现表明，人们对幻觉仍然知之甚少，其形成机制仍是个谜。

一部电影让你有什么幻觉

幻觉是对客观现实中不存在的事物的感知。说到幻觉，最经典的相关主题是莱昂纳多·迪卡普里奥主演的电影《禁闭岛》。男主人丹尼尔是一名联邦侦探，他去孤岛调查一家谋杀机构。随着调查的深入和情节的深化，观众意识到所有的情节都是男主人的幻觉。和他一起行动的是他主治医生的治疗。

这部电影成功的原因之一是，正常人沉浸在精神病患者的幻觉中，真正感到病人很难区分幻觉和现实。例如，丹尼尔会觉得他周围的每个人都想伤害他，相信他并采取相应的行动，但这实际上是一个“对抗空气的行动”。

“这感觉就像是一个由外部和内部共同驱动的世界。”上面提到的老鼠实验论文写道:这些平衡的破坏会导致感知缺陷和幻觉...幻觉是大脑信息和现实世界之间的矛盾和不一致，但其机制尚不清楚。

虽然正常人也可能有幻觉，但大多数幻觉都是病理性的，没有好的治疗方法。目前，主要使用心理治疗和药物治疗。

所有的感官都会产生幻觉。

幻觉包括视觉幻觉、听觉幻觉、嗅觉幻觉、触觉幻觉等。所有的感觉都可能产生幻觉。

其中，视错觉最为常见。患有严重眼病或大脑视神经通道损伤的人可能会出现视觉幻觉，例如，邦纳综合征患者可能会看到扭曲的面孔；安东综合征是由大脑视神经的信息处理功能受损引起的。患有这种疾病的盲人大多不承认他们是“隐形的”，他们坚信自己能看见。然而，尚不清楚大脑的哪一部分与视觉幻觉有关。一些科学家认为视觉皮层与视觉幻觉有关，但是没有证据支持它。

嗅觉幻觉的原因还不清楚。它可能与某些心理疾病、嗅觉系统损伤或异常、脑损伤、脑肿瘤、中风、偏头痛和颞叶癫痫有关。奇怪的是，嗅觉幻觉有时只发生在一个鼻孔里，在大多数情况下，嗅觉幻觉随着时间的推移逐渐消失。

患有触觉幻觉的人会感到有东西在他们的皮肤上蠕动。机制是最神秘的。一些研究甚至认为大脑产生触觉幻觉和真实触觉的认知机制可能是相同的。如果这一理论成立，接触性幻觉的发生可能是由大脑接收的感觉信息混乱引起的。

此外，一些神经系统疾病(包括帕金森病、癫痫和痴呆症)可能会导致幻听。味觉错觉通常是铜或其他金属的味道。由于味觉幻觉很少见，心理学家和神经科学家对味觉幻觉的理解非常有限。

多巴胺过量可能会加剧知觉扭曲

许多学者认为幻觉可能与大脑中的神经递质分泌紊乱有关，如多巴胺过量。多巴胺是一种神经递质，可能负责大脑区域之间的联系。过量的多巴胺可能导致这种联系的紊乱。

一些研究人员将具有不同程度幻觉的精神分裂症患者与健康个体进行了比较，使用正电子发射断层扫描和其他成像技术来找出多巴胺水平与幻觉感知变化之间的关系。

结果表明，服用多巴胺释放药物后，精神分裂症患者的幻听倾向会加重。“当声音或图像失真或不清晰时，我们的大脑利用以前的经验产生感官预期，帮助填补空白。”相关专家表示，多巴胺的增加可能会导致一些患者更加依赖于预期，从而产生幻觉。该研究还解释了抗精神病药物成功治疗这种幻觉的机制，这种抗精神病药物通常能阻断多巴胺。

大脑中两个受体的活动与幻觉有关。

2017年，《细胞》杂志发表了纽约西奈山医学院研究人员的一项发现。研究小组分别研究了抗精神病药物和致幻剂对两种精神分裂症相关脑受体谷氨酸受体和血清素受体的影响，发现两者就像跷跷板的两端。当使用治疗精神病的药物时，谷氨酸受体的活性增加，血清素受体的活性降低。然而，当使用致幻剂时，血清素受体的活性增加，谷氨酸受体的活性降低。

精神分裂症的临床表现是幻觉、妄想和认知功能障碍。“健康人大脑中谷氨酸受体的活性相对较高，而血清素受体的活性相对较低，但精神分裂症患者大脑中两者的活性却相反。”相关研究人员表示，根据之前的研究数据，可以确认这些谷氨酸受体和血清素受体通过形成复合开关相互沟通和发挥作用。幻觉可能与此有关。

这种信号传导机制的发现为理解幻觉如何在分子水平上发生提供了线索，但它也只是幻觉复杂网络的一个分支。更复杂的是，决定幻觉的网络很可能与决定其他情绪的网络重叠。一些专家说，吸毒也会让人产生幻觉，但同时也会激活神经系统的奖励机制。可以看出，奖赏和幻觉的神经网络相互交叉，但具体机制尚不清楚。