照片来源:x战警(2000)，20世纪福克斯电影公司
你体内超过99%的遗传信息与地球上的其他人完全相同。是你的基因决定了你的肤色、性别、发色，以及你是否患有某些遗传疾病。
事情变得有趣的概率不到1%。某些基因变异会给我们中的一些人某些特殊的能力。是的，是的，是的，这是超能力。
ACTN3和lode runner
我们都有一个叫做ACTN3的基因，但是它的一些变体可以帮助我们的身体制造一种叫做ACTN3的特殊蛋白质。这种蛋白质控制人体肌肉纤维的快速收缩，也控制负责肌肉快速伸展和收缩的细胞，这些都与短跑或举重有关。
2008年，遗传学家正在研究优秀短跑运动员和力量运动员的遗传信息，他们都需要瞬间爆发力。研究人员发现，这些运动员中只有极少数人体内有两种ACTN3缺陷拷贝(与普通人相比，在爆发力强的运动员中ACTN3基因的突变率较低)，这种缺陷是ACTN3被称为“运动基因”甚至“冠军基因”的原因。
然而，在普通人当中，18%的人体根本没有肌肉快速收缩蛋白，而只是遗传了有缺陷的部分。
失眠基因hDEC2与短睡眠者
想象一下，你一天只需要睡4个小时，你就会整天精力充沛。有些人天生如此。
这种人被称为“短睡眠者”，科学家直到最近才知道其原因。
研究人员认为，在大多数情况下，这些能力与特定基因的突变有关，hDEC2基因已经被公开确认。
这意味着“短睡眠者”可以从一个家庭遗传到另一个家庭。科学家希望有一天他们能学会如何利用这种能力来帮助人们改变睡眠习惯。
苦味基因TAS2R38与超级味觉
大约四分之一的人在吃饭时比其他人有更强的味觉反应。
这些对味道特别敏感的人通常倾向于在苦咖啡中加入牛奶和糖，或者尽可能避免吃油腻的食物。科学家认为这种反应的原因在于他们的基因，尤其是一种叫做TAS2R38的苦味受体基因。
其中，在品尝者中引起“超级味觉”的变体叫做PAV，在无味者中引起“超级味觉”的变体叫做AVI。研究人员克隆了两种形式的hTAS2R38基因，并在培养细胞中表达了相应的受体。这两种单倍型是PAV和AVI。PAV型hTAS2R38基因的人对苦味化合物的苦味最敏感。
骨密度基因LRP5与钢体
骨质疏松症会导致大问题。研究人员已经确定决定骨密度的LRP5基因突变会导致骨质疏松症。
到目前为止，科学家已经发现了多种与骨骼状况相关的LRP5基因突变，包括青少年原发性骨质疏松症和骨质疏松症-假性神经胶质瘤综合征(以骨质疏松症和失明为特征，发生在婴儿期)。
同样，LRP5基因的另一个突变也会导致极高的骨密度，而且这些人的骨头几乎没有一根会断裂。
抗疟疾的遗传变异
由于遗传缺陷，患有镰状细胞性贫血的人(主要是非洲人后裔)有新月形红细胞或镰状红细胞。正是这种保护性基因变异干扰了疟疾寄生虫的生长，使它们比其他寄生虫更能抵抗疟疾。这表明人口是在疟疾的选择下进化的。
虽然血液学疾病不是“超级的”，但遗传变异将影响未来疟疾治疗方法的创新。
CETP和低胆固醇
尽管我们生活的环境，包括我们胃里吃的东西，会影响我们体内的胆固醇水平，但基因也起着重要的作用。
一旦人体内负责产生胆固醇酯转移蛋白(CETP)的基因发生变化，CETP蛋白本身就会有缺陷。CETP的缺陷与高水平高密度脂蛋白(低水平高密度脂蛋白是心血管疾病的高危因素)有关。高密度脂蛋白有助于将胆固醇转移到肝脏，然后从体内排出，从而降低胆固醇水平。
研究还发现，有这种基因缺陷的人患冠心病的可能性更小，在这一人群中适度饮酒甚至可以保护心脏，有益健康。
BDNF和SLC6A4基因与咖啡成瘾
人体内至少有六个基因与人体处理咖啡因的方式有关。一些与BDNF(脑源性神经营养因子)和SLC6A4基因(膜转移蛋白)相关的变化会影响咖啡因对大脑“奖赏机制”的触发，使你想喝更多的咖啡。
其他与咖啡因代谢有关，如POR和ABCG2基因。所以那些能快速分解咖啡因的人倾向于喝更多的咖啡，因为咖啡对他们身体的影响消失得更快。
这也解释了为什么喝咖啡是一样的。有些人觉得没有效果，在每天早上和晚上喝完咖啡后仍然可以平静地睡觉，而其他人则有明显的效果，他们不得不放弃喝咖啡的习惯来换取良好的睡眠。
乙醛脱氢酶2*2:喝酒时脸红
你喝酒时脸红吗？乙醛脱氢酶2基因(位于线粒体的乙醛脱氢酶)的突变可能是罪魁祸首。
突变基因醛氢酶2*2的存在将导致醛氢酶2活性的严重丧失，醛氢酶2是将乙醇的副产物乙醛(葡萄酒的成分)转化为无害的乙酸(醋的成分)的同工酶。
当乙醛在血液中积累时，它会打开毛细血管，导致我们脸上出现红色。(饮酒后脸红意味着体内有高效的乙醇脱氢酶，但没有乙醛脱氢酶。)
但是乙醛也是危险的，因为它被怀疑是致癌的。研究表明，醛氢2*2可能是喝了一点酒后脸红的人的遗传缺陷，他们患食道癌的风险也更高。
这篇文章最初由技术博客“商业内幕”发表。
蝌蚪工作人员从sciencealert编译，翻译狗Gege，转载必须授权。