美国哥伦比亚大学的一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童和青少年的大脑中有太多的“突触”。一旦这些额外的突触被药物消除，实验动物的自闭症行为就可以得到改善。这一发现有助于探索治疗自闭症的新策略。

大脑中一个神经元接触另一个神经元的部分称为突触。该研究的主要作者、哥伦比亚大学的助理教授唐·郭美告诉新华社，人脑包含一个巨大的兴奋性神经元网络。所有神经元都经历刺激，并通过突触传导兴奋。在大脑的正常发育过程中，突触在婴儿期过度产生，形成脑回路。在童年晚期和青春期，一些过度产生的突触将通过一个被称为“消除”的生理过程而消失，功能性突触将被保留。这一生理过程对于形成稳定的功能性神经元通路以及学习和记忆非常重要。

唐·郭美和他的同事在最新一期美国期刊《神经元》上报道，他们分析了26名年龄在2岁至20岁之间的自闭症患者的额叶组织。这些患者大多死于非自闭症原因，如溺水、车祸或窒息，22例正常人的额叶组织作为对照组。

结果表明，在儿童期晚期，正常对照组的突触密度下降了约一半，而孤独症患者的大脑的突触密度仅下降了16%，这表明孤独症患者的大脑皮质中存在过多的神经元突触。唐·郭美说:“这种病理是由大脑发育过程中的缓慢消除过程引起的。”

该研究还发现，在自闭症患者大脑皮层的兴奋性神经元中，一种称为mTOR的蛋白激酶被过度激活，导致被mTOR抑制的细胞自噬被阻断。在患有自闭症的小鼠中进行的实验也证实，mTOR蛋白激酶的过度激活可以抑制细胞的自噬过程，从而阻断突触消除过程并最终导致自闭症行为。

唐说，如果给患有自闭症的小鼠服用一种叫做雷帕霉素的药物，可以改善小鼠脑细胞的自噬和突触消除，从而逆转小鼠的自闭症行为。然而，雷帕霉素有许多副作用，包括抑制免疫系统、肺部感染和糖尿病。

她说:“由于这些副作用，雷帕霉素并不适合所有患者，尤其是儿童孤独症患者。然而，目前有许多类似雷帕霉素的药物。如果这些药物被证明没有明显的副作用，它们将来可以用于一些自闭症患者的临床试验。”