阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性脑病，目前临床上尚无有效的治疗方法或药物。记者2日从中国科学院昆明动物研究所获悉，该研究所在阿尔茨海默病的治疗方面取得了重要突破。相关结果发表在国际期刊《自噬》上。

阿尔茨海默病最常见的临床表现是进行性记忆丧失、认知能力下降和其他精神相关症状，如焦虑。随着老龄化进程的加剧，全世界老年痴呆症患者的数量正在迅速增加。

《通讯》作者、中国科学院昆明动物研究所研究员姚永刚表示，阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，受多种因素影响，血脂异常是重要的危险因素之一。研究表明，β-淀粉样蛋白的过量产生和清除不足是促进该蛋白清除的关键诱因，或者是预防和治疗该疾病的重要策略。同时，大量研究表明自噬功能障碍在其发病机制中起着重要作用，因此诱导自噬有望成为治疗阿尔茨海默病的一个新的视角。

该研究小组从分子、细胞和小鼠动物模型进行了系统研究。在细胞水平上，他们发现美国食品和药物管理局批准的用于治疗高脂血症的药物核受体过氧化物酶体α激动剂吉非替尼和梨酸可以激活细胞自噬，从而消除β-淀粉样蛋白。在小鼠模型水平上，两种药物可显著增强星形胶质细胞和小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的吞噬和降解，从而改善病理生理特性，最终显著改善阿尔茨海默病小鼠受损神经元的结构和功能，并显著改善其学习记忆能力。

该研究不仅为治疗高脂血症药物在阿尔茨海默病临床试验中的应用找到了新的靶点和实验依据，而且首次揭示了两种药物在该疾病中的重要保护作用。同时，进一步证明了小胶质细胞和星形胶质细胞在治疗中的核心作用，为阿尔茨海默病的预防和治疗开辟了新的思路。