猫的基因遗传学热门20篇

转基因大米是通过在现有的稻子基因中，转入其他生物具有特定功能的基因片段，使其拥有更好性状的一种稻子结出来的大米。转基因大米因为具有高产、抗盐、抗水涝、抗旱、抗虫害等性质，所以被很多商家青睐。目前，转基因食品对人类是否有害，还没有得到证实，但有数据表明转基因大米对人体是有害的，所以，百姓们在购买大米的时候一定要注意观察。

2014年4月，央视记者在湖北省武汉市的一家大型超市，随机购买了5袋不同品种的大米，随后送往中国检验检疫科学研究院进行检测。检测结果令人吃惊，在这5种大米中，有3种含有转基因成分。

转基因大米转入的是什么基因?在这5种大米中，有3种含有转基因成分Bt63，Bt63是由华中农业大学生命科学技术学院研发的专利转基因抗虫水稻，2009年，Bt63转基因抗虫水稻获得了转基因生物安全证书，但并没有得到商业化种植的许可。按照《中华人民共和国种子法》，转基因作物在没有获得商业化种植许可之前是不允许被商业化种植的。所以，市场上出现的转基因大米是非法的，转基因大米能吃吗?答案当然也是否定的了。

转基因大米对人体肝脏和肾脏具有毒性，所以，小编告诫广大老百姓们，尽量不要买转基因大米，转基因大米煮不开花、熟饭泡不开花、吃起来口感也不好，还有不生米虫，记住这几个特点，老百姓就知道怎么选择大米了，希望大家多多关注转基因食品安全知识，关注自身的安全健康。

我们经常听到这样的争论：一个人的性格、心理、精神状态，究竟是先天的，还是后天的？是先天基因，还是后天环境塑造了我们？

中国古代农民起义领袖陈胜一声高呼“王侯将相，宁有种乎”，一时响应者云集。但随着基因科学的不断发展，其研究的结果使我们不得不承认一个残酷的事实：很多事都是由基因决定的。

1993年，《科学》杂志发表了荷兰奈梅亨大学的遗传学家汉·布鲁纳的研究报告，这项研究针对一个荷兰家族进行，该家族的很多男性成员都具有一些奇怪的攻击性，如裸露、纵火、强奸等。他们的愤怒阈值似乎非常低，一些常人看来不值一提的挫折和压力都会激起这些人莫名的疯狂，甚至会殴打激怒他们的人。对他们进行遗传分析后，发现这些男性体内缺少编码单胺氧化酶的基因。此后，科学家不断发现基因与性格存在关联的证据。

据美国媒体报道，美国有一女子天生“无所畏惧”，美国艾奥瓦大学的科学家们已经对这名 被称为“SM”的女性有超过15年的研究。他们发现，“SM”患有一种罕见的染色体隐性遗传病——类脂蛋白沉积症，这种病让她大脑中负责恐惧的杏仁体不起作用。即使别人用枪指着这名女子，她也不会表现出一丝恐惧；在遭遇抢劫后，她都没有报警，因为在她看来这根本就不是事儿。

以上两项研究均表明，人体内的某些基因与性格有关系。BBC纪录片《一对分隔在世界两端的中国双胞胎》中，一对中国同卵双胞胎姐妹分别被一个美国家庭和一个挪威家庭收养，虽然两姐妹的生活环境不同，但是长大相遇之后两人性情非常相投，成了分隔天涯的一对知己。这应该也是基因的作用。

正如，美国生物学家爱里克·兰德所说，基因组相当于化学中的元素周期表，从基因组可以知道到底是哪些成分和配方决定了人们的性格、智力和能力。人的先天配方决定了人的几乎一切未来可能性，包括会得什么病和在什么年龄得病，等等。

但既然基因决定的，是不是我们就没有办法了？我可以负责任的告诉你，你又错了！

在这5天过去之后，实验人员对这些老人进行了各种测试并且跟实验前的测试结果做了对比。然后他们都惊呆了！这些老人的身体不管是从结构上还是功能上都年轻了——他们发现这些老人因为脊柱变直而长高了、关节因为关节炎的消失而变得更加灵活、听觉和视力也变好了。甚至他们在认知测试中的分数都提高了，说明他们的记忆力在变好。这些老人就在实验人员的眼皮底下，在5天的时间了，真的变年轻了！

显然，这些老人们已经启动了大脑中22年前的身体记忆，然后他们身体的化学物质就奇迹般地对其做出了响应。他们不仅仅是“觉得”自己年轻了，因为所有的测试结果都显示，他们的身体的确年轻了！

这几乎是心理学历史上最让人觉得不可思议的实验，这个实验也因此成了经典。说明你完全可以通过控制自己的基因而逆生长，而不是做基因的奴隶。你不仅不用被动的接纳基因指派给你的命运，你还可以在成年的任何时候去改变你基因的表达。

也就是说，虽说性格与基因遗传因素有关，但后天环境对其影响更大，性格与家庭和社会环境因素紧密相关。比如孩子出生时虽然会表现出不同的气质，但这种气质会受后天环境的影响慢慢变成较为稳定的人格。所以，良好的后天环境对良好性格的养成非常重要。

大脑与人格的塑造从我们的胎儿期就开始了，这个阶段会对人格留下持久的印迹，甚至可能在我们还不记事时，大脑的潜意识就已经在帮我们记录了一些感受，以至于在我们长大成人后产生了某些行为。除了童年时期，在青春期我们也在进行大脑重塑，直到成年大约25岁时，大脑才会基本保持不变。

所以，人格的每个方面都是由遗传和环境的共同影响，很难说我们的性格归结于某一事件或原因。

虽然在全球人口中有许多雀斑的人相对较少，但是许多人在鼻梁和脸颊周围有一些浅点。但是对于这样一件普通的事情，我们仍然不知道为什么有些人长雀斑，有些人长雀斑比其他人多得多。

雀斑含有大量黑色素，一种给我们的皮肤、眼睛和头发上色的蛋白质。拥有黑色素是一件好事。黑色素是由黑素细胞在阳光下分泌的，它可以加深皮肤颜色，形成保护层，防止紫外线的伤害。

对于没有雀斑的人来说，黑色素均匀地分布在皮肤上。然而，对一些人来说，黑色素聚集成小簇，暴露在阳光下会变得更暗。这就是为什么你从未见过生来就有雀斑的婴儿——他们可能在那里，但他们需要阳光才能看得见。

有趣的是，雀斑看起来可能与其他色素沉积非常相似，例如小痣(通常称为褐色斑点)。然而，小痣的形成仅仅是因为一些人的皮肤中有更多的黑素细胞。更多的黑色素细胞意味着更多的黑色素被分泌出来，并且黑色素细胞不会四处移动，所以你的皮肤会有永久性的黑斑。

然而，有雀斑并不意味着你比其他人分泌更多的黑色素，它只是意味着黑色素沉积不均匀。

现在我们已经知道雀斑是如何形成的了，但是为什么有些人的皮肤黑色素分布不均匀，而有些人却不呢？科学家们不太清楚为什么人们会有雀斑或痣，但部分原因与一种叫做MC1R的基因有关。该基因指导特定细胞合成产生黑色素所需的蛋白质。

基本上，MC1R决定了皮肤、头发和眼睛中两种颜色的含量，包括深棕色(由黑色素中的真黑色素产生)和淡黄色(由黑色素中的棕色黑色素产生)。

“如果你的MC1R基因工作正常，你的身体将分泌更多的真黑色素，这将导致头发颜色和皮肤颜色更深。”莎拉·爱默生在主板专栏中解释道:“然而，如果基因不能正常工作，你将会分泌更多的棕色黑色素，使你有可能拥有更白皙的皮肤、红色或金色的头发和雀斑。”

蝌蚪君由科学箴言报编译，译者老刘，转载时必须注明来自蝌蚪的工作人员

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相关链接:过多的盐和雀斑？

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

有些家庭的成员通常寿命相对较长。但是，即使遗传因素确实发挥了作用，它们也没有我们之前怀疑的那么重要。

在分析了超过4亿人的家谱信息后，科学家发现遗传对预期寿命的影响远低于之前的估计。相反，除了遗传或共有的环境因素，研究表明还有其他影响因素。

这就是选择。通过选择与我们相似的伴侣，我们将与寿命密切相关的文化和遗传因素传递给下一代——类似于继承财富或社会地位的人。

项目负责人格雷厄姆·鲁比为卡利科生命科学公司研究人类的衰老过程。他指出，遗传因素对预期寿命的影响很小，这一事实可能会降低学者们对人类遗传学的兴趣。然而，确定影响因素的大小可以更好地阐明问题的背景和研究框架。

在决定如何传递某些特征时，科学家使用了一种叫做“遗传度”的测量工具。它通过比较基因差异的影响，而不是生活方式、社会文化和事故等非基因差异的影响，来估计特征的变化程度，比如一个人的寿命。

此前的研究表明，人类寿命的遗传率约为15%至30%。但是在网上家谱数据库“祖先”的帮助下，新的研究表明上述比例太高了。

“在与祖先的合作中，我们使用了比过去任何其他相关研究都大得多的数据集，并发现了更深刻的信息。”鲍尔说。

通过筛选数据，研究人员选择了一系列家谱，包括总共4亿多出生于19世纪和20世纪的人，他们都是通过父母子女或配偶关系联系在一起的。

研究人员根据数据创建了模型，并意识到以前的研究存在盲点。

事实上，配偶的预期寿命似乎非常相似，这种相似性甚至超过了血缘关系的兄弟姐妹。这可能与配偶处于同一环境有关，但数据模型中有一条线索指向更多事实。

他们没有血缘关系，通常也没有共同的生活环境，但是他们配偶的兄弟姐妹，甚至是表亲，有着相似的寿命。

当研究人员开始分析其他更远的姻亲，如妻子的叔叔、丈夫的月经和表亲的妻子时，他们注意到了同样的模式:配偶双方的家谱成员具有相似的寿命。

因此，除了遗传和生活环境，数据显示还有第三个因素在起作用，这就是所谓的“分类配对”:人们倾向于选择寿命相近的配偶。

当然，这并不意味着人类有所谓的第六感，可以预测彼此的寿命。

相反，作者指出，人类最有可能选择具有某些相似特征的伴侣，包括遗传和社会文化。

例如，如果财富导致寿命延长，人们倾向于与同样富有的人结婚，那么这将导致拥有相似财富的家庭成员拥有大致相同的寿命。

这也适用于由遗传决定的特征。因此，如果高个子的人喜欢高个子的配偶，并且身高决定了你的生存时间，那么夫妻的预期寿命就没有太大的不同。

通过引入“分类和配对”的概念，研究人员发现预期寿命的遗传力不超过7%，甚至可能更低。

只有之前估计的一半，这意味着由于基因的影响，我们的预期寿命没有预期的高。

建立第一个遗传学专业的人是谈家桢，他是中国现代遗传科学奠基人，20世纪50年代，他在复旦大学建立了中国第一个遗传学专业、第一个遗传学研究所和第一个生命科学学院，被誉为“中国的摩尔根”。

谈家桢简介

谈家桢在我国遗传学领域有着举足轻重的地位，在这方面他做出了巨大的贡献，谈家桢从事遗传学研究和教学七十余年，发表了100余篇学术论文。发现瓢虫色斑遗传的“镶嵌显性现象”，被认为是经典遗传学发展的重要补充和现代综合进化理论的关键论据。20世纪50年代，他在复旦大学建立了中国第一个遗传学专业、第一个遗传学研究所和第一个生命科学学院，被誉为“中国的摩尔根”。

谈家桢研究工作主要涉及瓢虫、果蝇、猕猴、人体、植物等的细胞遗传、群体遗传、辐射遗传、毒理遗传、分子遗传以及遗传工程等。坚持科学真理，把毕生精力贡献给了遗传学事业，为遗传学研究培养了大批优秀人才，特别在果蝇种群间的演变和异色瓢虫色斑遗传变异研究领域有开创性的成就，为奠定现代综合进化理论提供重要论据。

基因是产生一条多肽链或功能RNA所需的全部核苷酸序列。

基因支持着生命的基本构造和性能，储存着生命的种族、血型、孕育、生长、凋亡等过程的全部信息。环境和遗传的互相依赖，演绎着生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。

生物体的生、长、衰、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定生命健康的内在因素。因此，基因具有双重属性：物质性和信息性。

要做妈妈了，这是件令所有女性欣喜、兴奋的事儿。那么，孕妈妈巧妙饮食能优化遗传基因，生出漂亮宝宝哦！接下来小编就和您一起来看看吧！

1、改善偏黑的肤色，和粗糙的肤质并拥有良好的视力

准妈妈可以多吃一些富含维生素C的食物。因为维生素C对皮肤黑色素的生成有干扰作用。如果准爸爸妈妈肤粗糙视力不好，准妈妈应该经常食用富含维生素A的食物，因为维生素能保护皮肤上皮细胞，使日后孩子的皮肤细腻有光泽，同时也可以提高宝宝的视力。

2、培育光泽油亮的乌发

准妈妈可多吃核桃、芝麻、玉米以及绿色蔬菜，这些食物可以使孩子发质得到改善，不仅浓密、乌黑、而且光泽油亮。

3、促进骨骼发育，让宝宝长高

应吃些富含维生素D的食物。维生素D可以促进骨骼发育，促使人体增高，他的这种效果尤其对于胎儿、婴儿最为明显。此类食品有虾皮、蛋黄、动物肝脏、以及蔬菜。

4、益脑、补脑、健脑

所有准爸爸妈妈都希望自己的宝宝聪明，那么，孕妇就应该在怀孕期间多吃些含碘丰富的食物，比如海带等海产品，用以补充胎儿对碘的需要，促进胎儿甲状腺的合成，有利于胎儿大脑的良好发育。

另外孕妇在怀孕期间还应该在饮食生活上注意以下几点：

前三个月是宝宝脑细胞和脂肪细胞增殖的重要时期，准妈妈要注意营养的均衡摄入，接着是对钙质的补充，孕期缺乏钙质容易导致宝宝的骨骼发育不健全。另外准妈妈们要保持良好的心情，们可以多吃蜂蜜，不仅能够补充各种营养素，还可以润燥通便，增强机体的消化和吸收功能。

不宜食用的食物准妈妈们也不能吃，例如：兔肉，甲鱼等寒性食物。五香，八角等香料。

准妈妈在怀孕期间如果能有意识地进食某些食物，会对腹中宝宝的生长发育起到意想不到的作用，合理科学地调配饮食，帮助准妈妈生出一个称心如意的漂亮宝贝。如果你对准妈妈如何保持营养均衡等有关孕妇饮食方面的知识还有疑问，请继续关注孕妇饮食习惯安全常识栏目。

中国女人从古至今都在美白这件事上死磕不止，一白遮三丑不仅仅是种传统，也是一种审美，白皙代表高贵，也代表养尊处优，蕴含社会学知识在里面，今天我们来谈一谈天生黑皮，下面本网小编带大家来看一下天生黑能后天变白吗？基因决定不可改变。

天生黑能后天变白吗

首先来看看什么是天生黑，看看你的大臂内侧和大腿内侧，如果发现和其它地方反差很大，那么恭喜你，你并不是天生黑。如何和其他地方的肤色一样，那就是天生黑了。天生黑是由复杂的等位基因频率（AlleleFrequencies）决定的，就跟你天生的智力一样。不同肤色的人黑色素细胞的数量并无很大差别，但肤色较深的人黑色素细胞活性水平较高，并且储存黑色素的数量会更大。如果你周围有天生皮肤黑后来变白的，只有三种情况。她其实并不是天生黑，只有可能小时候不注意防晒一直晒黑了，长大后注意防晒加美白又白回来了。激素水平变化。（其实通常只会变更黑。）她在忽悠你。

如何改善变黑的肌肤

1.变美从正确洗脸开始

7成多女人都没有选对适合自己的洁面产品，而且洗脸方法也存在着不同程度的误区。及时调整洗脸方式，否则错误护理会日日侵害肌肤，让你擦什么保养品都不见效。

2.必须学会睡觉

你可能会嗤之以鼻——睡觉还用学？但忽视深夜保养，很容易就会让你的肌肤年龄=实际年龄x1.2.这也是为什么美妆界前所未有地重推“分时保养、深夜美容”理念的原因，有效的睡眠让你每天比别人多保养整整8小时！

3.常笑可以自动调节内分泌

每天摆“苦瓜脸”会使皮肤细胞缺乏营养，脸上的皮肤干枯无华，出现皱纹，同时还会加深面部的“愁纹”。笑一笑，十年少。情绪稳定对内分泌平衡十分重要，拥有一颗温和宽容心的女人是美丽的，这不只是一种心理上的印象。

4.做好防晒，一件事顶一万件事

仅仅用一个数据来叙述防晒的必要性——欧美最新调查数据表明，坚持每天抹防晒品的女性，在50岁的时候，会看起来比实际年纪小13岁——也就是看上去才37岁而已。知道问题的严重性了吧！那么就赶紧加入到防晒大军中来。

5.避免因为化妆品而伤脸

女孩都爱美心切，通常都是把自己的脸当成护肤品、化妆品的“试验田”，就此，痘痘、红血丝、枯黄气色都由此而生。只有合理选择化妆品，才不会变成自己给自己挖陷阱。

6.控油让脸面更干净

油乎乎的脸看起来就很脏，无论肤色如何，都是一脸邋遢样。其实神秘的“油脂腺”通俗说来就像一根水管。大家要像对自家不断冒水的龙头一样，进行一次有效的管道维护。

8.试试看跨牌混用护肤品

有许多人对于护肤品混用有误解，认为从洗脸到晚霜全用一个牌子才可以。其实，混用护肤品基本上不会对皮肤造成不良影响，反而有利于补充皮肤所需的营养。由于各种护肤品品牌都有自己的强项，在护肤营养配方上也有独到之处，因此，混用不同品牌的护肤品能在营养上形成互补。

激光美白原理是什么

激光美白作用原理是利用激光的选择性光热作用原理，在不损伤正常肌肤的同时将黑色素，击碎瓦解并通过人体新陈代谢的方式排出体外，从而达到美白肌肤的效果。激光美容用途广泛，通过产生高能量，聚焦精确，具有一定穿透力，作用于人体组织而在局部产生高热量从而达到去除或破坏目标组织的目的。不需要病人住院治疗，手术的创伤性小，安全性非常高，在手术过程中，根据不同波长的激光，去除不同颜色的色素沉着或其它病变，这些激光光束可精确控制其作用的范围及深度，因此对正常皮肤不会有损伤。且通过电脑触摸式参数调控，能够快速、柔和、逐层作用于皮肤组织，作用深度受控制，不会损伤皮肤的深层组织，留疤的可能性小。

美白误区

美白误区1

只在夏季做防晒

其实紫外线一年四季无处不在，只是在不同季节紫外新的强度不同，但这丝毫不会影响紫外线中UVA穿透肌肤带来伤害。所以，想要美白的妹纸，防晒是四季必备的功课哦~

美白误区2

大量补充维生素C

维生素C是人体必需的营养素，参与生物合成过程，也是高效抗氧化剂。均衡的营养可以满足每日维生素C所需，过量摄取会造成尿路结石、腹泻等肠胃疾病，孕妇过量还会影响胎儿健康。

美白误区3

幻想一夜变作白雪公主

对于求美心切的妹纸来说，恨不得一夜之间就拥有细嫩白皙的皮肤，可是，美白是个循序渐进的过程。那些声称可以快速美白祛斑的护肤品，很可能含有汞或者苯二酚等成分，千万要小心，这些成分会大大伤害你的肌肤。

近年来，随着基因测试成本的降低，你只需要几百美元和一口唾液就能看到数以千计的“基因预测”，其中许多都与大脑有关。例如，“战士基因”指的是你是否冲动，“彩虹指数”预测你先天“弯曲”的可能性，甚至预测你是否容易抑郁，能否在高考中取得好成绩& hellip& hellip

“彩虹指数”预测你的先天变化为“弯曲”的可能性

那么，这些预测背后的原理是什么？它可靠吗？收到测试报告后，我该怎么办？

基因测试到底是什么？

先天遗传密码就像一本在我们每个细胞中用30亿个字母写成的书。没有人的书是标准答案。基因测试检查你的基因中哪些字母不同于其他字母。人口研究表明，每个人的基因平均有400万个不同的字母(即碱基)，这些差异被称为单碱基突变。此外，还有其他类型的差异，如遗漏或重复整个段落。然而，单碱基突变是研究得最充分的，并且可以以较低的成本准确检测。因此，目前所有面向消费者的基因测试都是基于单碱基突变，所有的解释也都是基于人类基因中某个字母的差异。

三十亿分之一的差异，对于某些疾病，它确实可以给出预言性的预测，如乳腺癌的易感性测试。美国食品和药物管理局已经批准基因检测公司23号和我根据BRAC1基因的差异预测乳腺癌风险。然而，对于大脑来说，这样的单个基因在少数特殊情况下具有显著影响(例如，APOE基因对阿尔茨海默病易感性的影响)，而在大多数情况下，单个基因的改变不会对个体行为产生显著影响。

APOE基因与阿尔茨海默病密切相关

这是因为人脑是人体最具可塑性的部分。每个人都有主观能动性，可以根据自己获得的选择重塑自己的大脑。其次，虽然人类每个细胞中的基因是相同的，但不同细胞中的特定基因是不同的，大脑也不例外。此外，这些基因是否起作用将受到其他基因的影响。此外，大脑的结构在发展过程中会受到生活经验的影响。例如，对于儿童时期在学校遭受欺凌的儿童来说，大脑中神经元的基因表达将导致负责大脑情绪调节的大脑区域发育不良。

照片|《哈利·波特》

单一基因不具有代表性。多基因呢？

虽然单个基因位点不能预测大脑，但如果使用多个位点，预测行为的能力将会提高。这背后的原因，你可以用下面的例子来帮助你理解:要判断一个学生的学习是好是坏，在一次考试中只看一门课程是不够的。我们需要看看Ta在许多类中是否表现良好，然后根据每个类的重要性给每个类一个权重，最后计算一个加权平均值。多基因风险评分是综合与某一表型相关的多项研究结果(每项研究分别发现一个与行为相关的基因突变)，然后根据突变的影响程度作为权重和多个基因中个体的差异计算一个加权分数，以查看您的分数超过人群中其他人的多少百分比，并据此预测您的行为倾向。

多基因评分更可靠

例如，与抑郁症相关的基因差异不是成千上万，而是成千上万。如果仅仅用一个或两个基因位点来确定相关的基因检测，这肯定是不可信的。通过仔细选择，我们发现了一组可以预测抑郁症风险的基因差异，然后计算出多基因风险评分。你还需要一个相对较大且有代表性的人群(一些研究基于欧洲人群，不一定适合亚洲人)来判断某个人的分数，以便获得更准确的评估。因此，如果你看到一个使用大量基因位点的基因测试，显示的不是是或不是结果，而是你在人群中的位置，测试的可靠性甚至更高。

基因不能决定每个人能达到的上限

同样，即使你的大脑与众不同，你也可以在后天做出改变。如果发现你的抑郁相关分数高于人群的平均水平，你可以把测试结果告诉你的亲戚和朋友，这样他们就可以更加关注你的情绪变化。对于神经退行性疾病，如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病，不管你多大，选择健康的生活习惯可以降低发病率。这正是相关基因检测应该向社会提供的价值，以便先天性高危人群能够准确地改变他们的生活习惯，过上更好的生活。

基因测试可以让先天高风险的人在后天做出改变|图像缺陷创造力

基因测试的普及已经使我们每个人对自己有了更深入的了解，但是我们仍然需要理性地看待这些信息，以便为我们的生活提供指导。

所谓的“战士基因”和“彩虹指数”单基因测试结果只能用作娱乐谈话，而不能用来指导你如何看待你周围的人。多基因风险评分给出了一个相对可靠的结论，但是当你接受测试时，你也应该记住你的大脑不仅受到先天蓝图的限制，还受到你选择的生活方式的影响。

遗传测试真的能帮助我们预测智商吗？

可以通过注射基因药来治疗糖尿病。2000年被列入国家863计划的“重组腺相关病毒介导的心血管疾病及肿瘤的基因研究”项目在武汉同济医院开始进行。同济医院基因病研究中心用80余只大老鼠进行实验研究发现，用普通注射器向患糖尿病的大老鼠注射基因药可使其糖尿病症状“明显改善”。负责这一研究的同济医院基因病研究中心主任汪道文教授介绍，这表明糖尿病将有望通过改变基因进行治疗。

占糖尿病分类达90％的2型糖尿病的发病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌产生缺陷，治疗关键在于增加胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，研究人员发现一种能激活胰岛素敏感性的基因，重新装载后注入动物体内“生根”。被注射了一针基因药物后，大老鼠胰岛素抵抗指标明显减轻，疗效持续了3个月至实验结束。

“这种效果从理论上来说应该是终身的。”汪道文教授说。实验中，大老鼠的血压下降了20mmhg，尿液和肾脏结构近15项指标检测均正常。

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。

在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

该组织的首批示范项目之一是一个简单的搜索引擎。使用这个引擎，存储在九个地方的数千个人类基因组dna字母可以被分类出来，包括谷歌的服务器场和英国的莱斯特大学。根据该组织(包括人类基因组计划的核心成员)的介绍，搜索引擎是DNA网络的开关，最终将数百万个基因连接在一起。

正在开发的技术称为应用程序接口(API)，它可以实现不同基因数据库之间的通信。收集信息可以加快发现的速度，这包括将被怀疑有基因突变的儿童与其他被诊断有基因突变的儿童进行匹配，以确定哪些基因可以，并帮助医生诊断罕见的先天性缺陷。

两年前在纽约举行的一次会议上，50名科学家提出了建立联盟的想法，因为他们担心基因组数据会被锁定在一个特殊的数据库中，受与患者的合法许可协议的约束，受隐私规则的限制，或者受希望继续其科学研究工作的科学家的控制。该联盟将自己定位为一个遵循万维网联盟(W3C)监管网络标准的组织。

该组织的领导人之一、加州大学圣克鲁斯分校基因组研究所的科学主任大卫·豪斯勒说:“这创造了一种交换基因信息的网络语言。”。

该组织去年推出了该软件，希望任何科学家都可以在不触及技术壁垒或隐私规则的情况下，就其他实验室拥有的基因组数据提问，其中大部分尚未实现。

研究人员认为，当基因组解码的成本降低时(从以前的大约1万美元降低到现在的2000美元)，他们还没有准备好的大量数据就会产生。为此；他们必须采取行动。美国医院的大多数电子系统都被分成小块，系统之间没有通信。他们担心和这些美国医院一样的结果。

基因组数据的分离方式已经成为一个问题，因为遗传学家需要更大的群体基础。他们将利用100，000名志愿者的DNA信息来找出与精神分裂症、糖尿病和其他常见疾病相关的基因。然而，即使是100，000个数据也不足以获得这些发现。“你将需要数百万个基因组，”剑桥伯德研究所副主任、新组织主席大卫·奥尔特舒勒说。

世界基因组和健康联盟认为答案在于互联网。该网络将开放多个数据库，供其他科学家进行有限的数据搜索。哈佛医学院的遗传学家海蒂·雷姆(Heidi Rehm)认为，基于这一理念，该联盟正致力于将全球最大的乳腺癌致癌基因BRCA1和BRCA2信息数据库中的多个数据库以及目前独立的9个数据库(包含导致罕见儿童疾病的遗传数据)连接起来。

去年3月，该组织发起了一项测试，看看科学组织是否愿意分享数据。一项名为“信标”的成就允许数据库所有者打开数据库进行极其严格的搜索。

“我们不会发明一项技术壮举；我们需要做的是解决人们不愿意共享数据的问题，”马克·菲乌姆说，他是多伦多大学计算机科学系的研究生，参与了界面构建工作。"这将使你能够在不获取或侵犯患者隐私的情况下进行搜索. "

到目前为止，有15个数据库与信标兼容，菲乌姆说，已经取得了一些成就。其中三个数据库存储谷歌备份的公共基因组，而另一个属于波士顿一家名为Curove的软件公司。

豪斯勒认为未来的协议将逐渐提供对更多数据的访问，但是是以可控的方式。科学家需要注册，甚至签署法律协议。“如果‘这能给我整个基因组’，你需要为此签一份合同，”他说。

联盟正在实施的变革之一是新所有者的同意。该文件规定了志愿者在提交基因组时拥有的权利。新的同意书比大多数同意书更广泛，允许“来自世界各地的研究人员”进行“控制下的访问”同意书需要承诺研究人员不会识别参与者，尽管这种DNA是特殊的和成比例的指纹，但这并不能保证研究人员会识别参与者。

像W3C一样，世界基因组与健康组织也有一个“赞助商”来支付费用。根据奥尔特舒勒的介绍，到目前为止，这些单位包括贝尔德研究所、英国韦尔科姆基金会桑格研究所和安大略癌症研究所，但奥尔特舒勒拒绝透露每个单位的资助金额。

非盈利组织赛吉生物网络研究所的首席文职官员约翰·威尔班克斯正在与该财团合作，他是W3C的前成员。他认为联盟的任务比W3C的更难。“在万维网联盟成立之前，互联网已经存在了很长时间。这是一个很大的不同，”他说。“网络需要发展。万维网联盟是为了管理网络而创建的，并不是说联盟创建了网络。”

前天，一场所谓的“改写人类历史”震惊了学术界。几乎所有的网站都报道了“世界上第一个对艾滋病免疫的基因编辑婴儿”的诞生！

“第一个病例”、“艾滋病”、“基因编辑”和“婴儿”是结合在一起的关键词。争议已经席卷了整个地方。事件回顾→这个婴儿足够强壮，生来就对艾滋病免疫。

这是世界上第一个对艾滋病免疫的基因编辑婴儿，这也意味着中国在将基因编辑技术应用于疾病预防方面取得了历史性的突破。

但显然，人们对何健奎团队的这一“历史性突破”仍有疑虑。

首先，深圳市卫生和计划生育委员会的医学伦理专家委员会表示，该检测在实施前尚未向卫生部报告，目前正在开会研究此事。

然而，据媒体报道，提交该研究进行审查的医学伦理委员会，即深圳和美福儿科医院的医学伦理委员会，也否认与此事有任何联系。“这件事不是真的。我们尚未收到相关信息，正在进行调查。”

国家卫生安全委员会迅速做出回应:根据法律法规处理此事，并及时披露结果。

行业声音:后果难以预料

一份由100多名科学家在网上发布的联合声明称，所谓研究的生物医学伦理审查毫无用处。直接人体实验只能被描述为疯狂。作为生物医学研究工作者，坚决反对！强烈谴责！

“基因编辑宝贝”震惊学术界。也许有些人不太确定基因编辑的进展。这是一堂快速科学课。

什么是基因编辑技术？

本研究中的基因手术修饰了趋化因子受体5基因(艾滋病毒侵入人体细胞的主要辅助受体之一)，所用的基因编辑技术是“CRISPR/Cas9”技术。

CRISPR/Cas是一种免疫机制，来源于细菌和古细菌第二次被外来病毒和基因感染时启动的“基因水平”。通过准确地识别外来的DNA并将其切断，外来的基因不会被表达出来以保护细菌免受感染。

简而言之，CRISPR /Cas就像一把可以精确定位的“剪刀”。它可以破坏靶DNA(CRISPR /Cas9系统是最常用的)或靶核糖核酸(CRISPR/C2系统)，并能插入所需的脱氧核糖核酸或核糖核酸片段。

该技术已成功应用于细菌、植物、酵母和哺乳动物细胞，是目前应用最广泛、最有效的基因编辑平台。

CCR5蛋白的作用是什么？

HIV-1感染的第一步只能在HIV-1病毒结合CD4受体并同时结合副受体1或2时开始。

CCR5受体是一种位于白细胞表面的人类免疫相关蛋白。1%的白种人生来就有ccr5基因突变(cc r5δ32)，其蛋白质功能完全缺失，从而预防了艾滋病毒感染。

在HIV-1病毒感染者中，通过慢病毒载体引入设计的核糖核酸序列以降低受感染者外周血细胞中的趋化因子受体5或趋化因子受体4表达的基因治疗策略可有效治愈HIV-1感染。

然而，使用CRISPR技术来改变正常人类胚胎的基因，不管它们的目的是什么，在伦理上被全球科学界所禁止。

中国《人类胚胎干细胞研究伦理准则》第6条也明确规定，“体外受精、体细胞核移植、孤雌生殖复制或转基因”的“胚泡”不得“植入人类或任何其他动物的生殖系统”。

这项技术的潜在危险

一般的基因治疗方法是改变趋化因子受体5的表达，趋化因子受体5作用于艾滋病感染者的体细胞，而不作用于遗传细胞，这在正常情况下不会导致这种改变的遗传性。

然而，通过CRISPR技术对ccr5基因的修饰是遗传的。如果这两个孩子能正常结婚生子，很难想象他们的下一代甚至下一代会发生什么。

CRISPR技术是相对有效的，但是有未命中目标的风险，也就是说，对不应该被修饰的基因的修饰也会产生变异。然而，尚不清楚基因测序能否完全避免这些“错误”。

即使选定的“正确”胚胎是成熟的并能抵抗HIV-1病毒，它也是许多艾滋病病毒中的一种，而且随着艾滋病病毒的变异和感染机制的改变，也不可能预防所有的艾滋病病毒感染。

因为CCR5与整个免疫系统有关，我们不知道它们将来抵抗其他疾病风险的能力以及它们的其他生理和心理影响。

最重要的一点是，这个项目的出发点不是考虑个人的利益。受艾滋病病毒感染的父亲可以清洗精液，“试管婴儿”可以在现有条件下与未受感染的母亲生下健康的孩子。如果母亲感染了艾滋病毒，也有一系列阻断方法。遗传干扰是不必要的，也是不必要的。

感染艾滋病毒的孕妇如何生下健康的婴儿？

受感染的孕妇或愿意怀孕的妇女应选择适当的抗病毒方案，在医生的帮助下接受抗逆转录病毒干预治疗，并终生维持治疗。

受感染母亲所生的孩子应该在出生后尽快服用抗病毒药物。

医院应为感染艾滋病毒的孕妇及其家人提供全面咨询，并告知他们医院分娩在保护母婴安全和实施预防艾滋病毒母婴传播措施方面的重要作用。

提倡对感染艾滋病病毒的孕妇所生的孩子进行人工喂养，避免母乳喂养，杜绝混合喂养。

最后，我们只希望这两个孩子能过上健康安全的生活！

最近，据国外媒体报道，一位英国科学家在《生物伦理学》杂志上发表的一项新研究表明，目前基因编辑的风险非常低，它可能用于人类胚胎，试管婴儿将在两年内被编辑。

生物伦理学家凯文·史密斯认为，从实用的角度来看，基因编辑是处理单个胚胎中多个疾病相关基因组位点的唯一可行方法。

因此，基因编辑婴儿是非常需要的。它将有助于保护人类免受神经系统疾病、遗传疾病、癌症、痴呆症和其他常见疾病的侵害，平均无病寿命将大大延长。

10月，麻省理工学院和哈佛大学联合发布了一项新的基因编辑技术，该技术可以纠正多达89%的遗传缺陷，包括镰状细胞性贫血和其他疾病。

史密斯说，越早允许科学家开始创造基因编辑生物，他们就越早能够获得广泛的利益。

目前，由于害怕被用于非治疗目的，社会很大程度上反对人类的基因改造。2018年，“世界上第一个艾滋病毒/艾滋病基因编辑婴儿在中国出生”的消息引起了热烈讨论。当时，122名科学家发表联合声明，强烈谴责这一事件。

也许基因编辑真的来了！伦理基因编辑婴儿可能在2年后出生

帝王蝶是转基因动物吗？(照片:路易斯·阿科斯塔/法新社/盖蒂)

这个问题的初衷是激励那些坚持“自然是好的”的人。北美洲的帝王蝶有独特的斑纹，以长距离迁徙而闻名。一个法国研究小组发现帝王蝶实际上是自然形成的转基因蝴蝶。

他们说寄生蜂的基因已经被一些共生病毒转移到几种蝴蝶身上，包括帝王蝶，这些病毒经常被寄生蜂用作生物武器。这的确是一项重大发现，但描述“自然形成的转基因蝴蝶”真的准确吗？

一些寄生蜂进化出一种非凡的方法，通过卵控制寄主毛虫。寄生蜂卵巢中的细胞产生数百万个病毒样颗粒，这些颗粒与卵一起被注入毛虫体内。这些病毒侵入毛毛虫的几乎所有细胞，并将病毒DNA转移到宿主细胞的基因组中。研究人员称之为茧蜂病毒。

普通病毒携带合成蛋白质的基因，这些蛋白质可以用来制造更多的病毒。但是这种茧蜂病毒完全不同。它可以关闭毛毛虫的免疫调节，使毛毛虫无法抵抗寄生蜂幼虫的入侵。

茧蜂病毒不再具有自我复制的能力，复制病毒颗粒的基因已经被整合到寄生蜂的基因组中。法国图尔大学的让-米歇尔·德雷森教授领导的团队在2009年发现了这一现象。换句话说，寄生蜂已经驯服了曾经不受约束的病毒，并把它们变成了非常复杂的生物武器。Drezen教授称之为共生病毒，但这些病毒样颗粒是否是病毒还有待观察。

隐形生物战

大约1亿年前，寄生蜂首次将茧蜂病毒用作生物武器。今天，地球上有成千上万的茧蜂。每只茧蜂对应一种特定的蝴蝶或蛾子，每只茧蜂携带一种独特的茧蜂病毒。

然而，仍然有错误。茧蜂有时会将卵注射到错误的宿主体内，这可能导致幼虫无法存活。在这种情况下，茧蜂病毒的基因将被整合到毛虫发育中的卵或精子的基因组中，并传给下一代。如果病毒基因在整合后能体现有利的特征，它们就能永远成为蝴蝶或蛾子基因组的一部分。

Drezen的团队发现这已经发生过很多次了。研究人员在蚕、两只粘虫蛾和帝王蝶身上发现了茧蜂病毒的DNA。帝王蝶的DNA已经存在了大约500万年。

Drezen认为这只是冰山一角，对其他种类蝴蝶和飞蛾的研究将给出更多的例子来支持这一说法。

“转基因”一直在发生

为什么这些病毒基因可以在自然选择中被保存下来，原因还不清楚。在粘虫中，这些转移的基因可能能够保护幼虫免受其他类型的病毒。

但是，这真的能像Drezen团队所说的那样，被用作证明“转基因蝴蝶自然形成”的证据吗？当你阅读这篇文章时，你也正在经历突变，这可能是由于DNA复制错误或被宇宙辐射击中的结果，尤其是在飞行时。

绝大多数突变是有害的，有些会导致癌症。

卵子和精子也会变异。我们每个人都有大约50个不同于父母的突变基因。所以，从广义上说，每个有机体的基因都会改变。

但Drezen教授认为，蝴蝶身上发生的变化就是我们通常所说的转基因，因为它们从其他物种那里获得了基因。许多转基因的反对者认为这种跨物种的基因交换违背了自然法则，非常危险。现在已经证明转基因在自然界非常普遍。例如，甘薯早在10，000年前就从一种能干扰基因的细菌中获得了DNA。

事实上，今年早些时候的论文也报道了人类在过去数百万年中以同样的方式获得了数十种基因。追溯到更遥远的进化史，物种间的基因交换是“自然法则”。

此外，基因工程专家现在已经开始使用一些天然的基因交换方法来进行转基因。例如，将基因转移到甘薯的细菌现在已经成为改善植物基因的标准工具。

因此，在狭义的转基因概念中，几乎所有生物都是“转基因的”。"我必须承认我不能否认这个事实。"Drezen教授这么说。他还承认，这种解释能引起许多人的兴趣——“它确实有效”

(蝌蚪君编译自新闻学家、翻译家喵，转载时必须注明蝌蚪的出处)。)

医学遗传学是医学领域中发展很快的带头学科之一，尤其是在人类基因组计划的推动下，获得了飞速的发展。遗传病的种类已认识到6000余种，它对人类健康的影响显得日益重要。基因的分离、克隆，基因诊断、基因治疗不仅在实验室内实施，也均已涉及临床内应用。

医学遗传学主要研究什么

医学遗传学是医学中最前沿的学科，也是新兴学科。它是生命科学主要研究的课题。医学遗传学主要利用DNA技术来研究疾病与基因的关系，开展新型的诊断技术和治疗方法。可以从分子水百平为疾病的早期诊断，预防出生缺陷、以及疑难杂症的诊断和治疗提供更高效的新型医学服务，包括基因诊断，转基度因治疗。

在我国各医学院校的医学教育计划中，医学遗传学也已列为一门必修课或必选课。目的就是培养知识面广的医科学生，使之成为具备遗传学知识的、初步合容格的临床医师，并为他们将来在医学各分支领域继续深造打下基础。

最近，一项关于帕金森病的新研究发表在《科学转化医学》的子期刊上。由国立卫生研究院下属的国立神经疾病和中风研究所资助的研究发现，我们低估了基因在帕金森病中的作用...

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，影响全球约1000万人。我们对其病因了解不多，但一般理论认为它受遗传和环境的影响。2004年，一组科学家在帕金森病的基因病因方面取得了重大突破。他们发现，一旦一种叫做LRRK2的基因发生突变，就会增加患帕金森病的风险。然而，只有3%-4%的帕金森病患者携带这种突变，所以科学家认为，对于帕金森病的广大人群来说，还有其他神秘的原因有待揭示。

然而，这项最新的研究允许我们重新审视我们过去的观点。在这项研究中，科学家们首先设计了一种能够与活化的LRRK2蛋白结合并发出红色荧光的分子。然后，他们分析了器官捐献者的大脑，找出哪些部分激活了LRRK2。

▲在特发性帕金森病患者中(下图)，LRRK2被激活(图片来源:科学转化医学)

这项研究发现了一个意想不到的结果:LRRK2蛋白在帕金森病患者的多巴胺能神经元中高度活跃。相反，这种现象在健康人群中并不存在。有趣的是，这些LRRK2蛋白都没有突变。换句话说，过去我们对LRRK2基因的功能只知道一点点。虽然它的突变会增加患帕金森病的风险，但它本身可能参与了帕金森病的发病机制，甚至不需要LRRK2蛋白突变。

那么，这些LRRK2蛋白和帕金森病之间有什么联系呢？它会带来什么样的发病机制？进一步的研究将把它与α-突触核蛋白联系起来，α-突触核蛋白是另一种重要的帕金森病蛋白。在帕金森氏病患者中，α-突触核蛋白的积累导致一种被称为“路易体”的结构的形成，这是帕金森氏病的标志之一。在小鼠模型中，LRRK2蛋白的激活使细胞难以去除α-突触核蛋白并导致后者的积累。有趣的是，如果用发育中的LRRK2抑制剂治疗小鼠，可以防止α-突触核蛋白的积累。

▲LRRK2抑制剂减少α-突触核蛋白的积累(照片来源:科学转化医学)

“这一发现对帕金森病非常重要。这表明，目前正在为少数患者开发的治疗帕金森病的新药可能会惠及所有帕金森病患者。”该研究的通讯员蒂莫西·格林纳米尔博士说。

“LRRK2将帕金森病的遗传因素与环境因素联系起来。我们发现氧化应激或毒素等外部因素可以激活LRRK2。这可能会导致路易体在大脑中的积累。”这项研究的第一作者罗伯托·迪·马约博士说。

在发现LRRK2的关键作用后，研究人员希望探索防止LRRK2过度激活的方法。最后，我们希望所有帕金森病患者的有效疗法能尽快问世。

为什么有些人喝很少一点酒就站立不稳?美国科学家找到了其基因根源。他们6日说，基因是酒精影响神经系统的根源，它的变异会影响动物对酒精的反应。

加利福尼亚大学洛杉矶分校的科学家当天在《自然神经学》上发表论文说，酒精激活了实验鼠小脑颗粒细胞内的一种γ-氨基丁酸受体蛋白质，由此增加了神经系统的抑制性反应，损害了神经系统的运动协调功能，并使神经细胞活动减慢，相互之间的通信联系削弱，也就是产生了酒醉的现象。

γ-氨基丁酸是存在于哺乳动物脑、脊髓中的抑制性神经传导物质，由谷氨酸催化转化而来，它参与调节如焦虑、摄食、记忆、睡眠等多种高级功能，而γ-氨基丁酸受体是动物细胞内接收这一化学物质的蛋白质。

此前，科学家们早已发现酒精能干扰脑细胞之间的通信联系、破坏运动协调功能并导致记忆损失，但是其中的机理却还没有得到解释。加利福尼亚大学洛杉矶分校脑研究所的理查德·奥尔森教授说，他主持的这一最新研究首次彻底揭示了酒精影响神经系统的机理。

研究人员还发现，决定上述γ-氨基丁酸受体的基因，有一个天然的单核苷酸变异形态，由此生成的γ-氨基丁酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态，这种变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。在动物实验中，带有变异基因的实验鼠在喝了很小一杯酒后就快速进入酒醉状态。

奥尔森说，这一新发现对治疗与酒精相关的疾病有重要意义。研究人员认为，人类对酒精的耐受力同样可能由基因决定，如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人群，就可以提前告知这些人，让他们远离酒精。此外，从γ-氨基丁酸受体入手，也可能找到治疗酒精中毒症或酗酒成瘾的新方法。

没有人是孤立的岛屿，从你出生的那天起，你就与微生物群落密不可分。我们体内有数以万亿计的微生物群落，包括细菌、真菌和病毒，它们寄生在我们的皮肤、生殖器、口腔和消化道。事实上，人体细胞并不是人体中最丰富的细胞，共生微生物的数量远远超过人体细胞的数量，体重超过1.27公斤，其中肠道微生物约占人体微生物总重量的80%。它们是一个复杂的生态系统和巨大的社会，帮助人体塑造消化系统、免疫系统、神经系统和其他身体部位，造福人类。然而，共生微生物仍然可以自给自足。为了扩大自己的利益，他们在生存和进化的战场上相互合作和竞争。他们可以是我们的伙伴，但不一定是我们的朋友。即使在最和谐的共生关系中，也会有冲突、自私和背叛。

图1我们生活的微生物世界。|图像来源:自然

在肠道内共生细菌最多的地方，微生物很容易在益生菌和致病性之间转换角色。目前，许多疾病被认为受肠道菌群影响，如癌症、自身免疫性疾病、多发性硬化症和自闭症谱系障碍。此外，一些肠道微生物也会影响一些药物的效果。无论从细胞数量还是编码蛋白质的基因数量来看，寄生在人体内的微生物群落都超过了人体本身。现在，科学家们在想:除了我们自己，还有控制人体的共生微生物吗？最近，《自然》杂志发表的两项新研究揭示了肠道微生物控制人体的一些秘密。

在2020年2月26日发表在《自然》杂志上的文章《微生物的全球化学效应包括新的胆汁酸集合》中，加州大学圣地亚哥分校的皮特·多瑞斯汀博士和罗伯特·昆宁博士的研究小组创造了第一张小鼠所有器官的分子复合图，以及它们被微生物改变的方式。令人惊讶的是，他们发现微生物控制着小鼠胆汁酸的多种新氨基酸修饰结构，这些新结构也存在于人类中。

研究人员分析了来自29个小鼠不同器官的96个部分的768个样本，这些样本分别来自4只无菌小鼠和4只具有正常微生物的小鼠。利用质谱信息学的方法，研究人员标记了每一个小鼠器官中的非活性分子，并将获得的数据与GNPS数据库(Dorrestein及其合作者开发的质谱库)中的参考结构进行了比较。最后，研究人员获得了有和没有微生物的小鼠的分子图谱。在比较这些图谱后，发现多达70%的小鼠肠道化学成分是由它们的肠道微生物群决定的。即使在远端器官如子宫或大脑中，有肠道微生物的小鼠中约20%的分子与无菌小鼠不同(图2)。

图2质量转移化学分析结果显示了无菌或SPF小鼠消化道不同部分已知质量差异的光谱计数

研究人员进一步从图谱的差异中发现了一个特定的分子家族，并且在有和没有微生物的老鼠之间有一个显著的差异，那就是胆汁酸。胆汁酸主要由老鼠或人类的肝脏产生，有助于消化油和脂肪，并可作为信号分子在全身传递信息。该小组在微生物种群正常的小鼠中发现了以前未知的胆汁酸修饰结构，但在无菌小鼠中没有发现。通常，宿主肝酶会在胆汁酸中添加氨基酸，尤其是甘氨酸和牛磺酸。然而，在具有正常微生物群落的小鼠中，研究小组发现胆汁酸被其他氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸和亮氨酸)标记，但在无菌小鼠中没有，这表明微生物决定了胆汁酸的新氨基酸修饰。这为微生物对人类健康的影响提供了更多的可能性。

研究人员还对人体内是否存在相同类型的微生物修饰的胆汁酸感到好奇。为此，他们创建了质谱搜索工具(MASST)，并在普通样本数据集中搜索了1004个通过质谱分析的人类样本。他们还通过质谱分析了大约3000个粪便样本。这些样本来自美国肠道项目，这是加州大学圣地亚哥医学院的一个大规模民用科学项目。研究人员发现，在小鼠中观察到的独特的微生物修饰的胆汁酸也存在于25.3%的人类样本中，并且修饰的胆汁酸在患有炎症性肠病或囊性纤维化的婴儿和患者中更高。

胆汁酸在脂肪代谢中起着非常重要的作用。它可以通过激活肠道中的胆汁酸受体将信息从肠道传递到身体的其他部位。胆汁酸受体也能在激活后负反馈抑制胆汁酸分泌。同时，它还有助于调节肝脏中的甘油三酯水平和肠道中的体液，从而在肝病和肥胖症中发挥重要作用。目前正在开发的许多药物也通过激活胆汁酸受体来治疗肝病。然而，这项研究发现，微生物修饰的胆汁酸强烈刺激受体，从而抑制胆汁酸在肝脏中的基因表达。这一发现为微生物在驱动肝脏和其他疾病以及影响治疗药物活性方面的作用提供了更多的可能性，也为未来受体药物设计指明了新的方向。

另一篇发表在2月27日《自然》杂志上的文章，基因毒素+e引起的结肠直肠癌的突变特征。在大肠杆菌中，荷兰乌得勒支研究所的鲁本·范·博克斯特尔和汉斯·克莱夫斯利用器官样模型提出了致病性肠道细菌能引起人类细胞癌症突变的证据。

结直肠癌一直是全世界关注的癌症之一。长期以来，肠道微生物被认为与结肠直肠癌的发生有关。尽管先前的研究报告显示，60%的结直肠癌患者体内含有大肠杆菌，这种大肠杆菌会导致肠道的遗传毒性。大肠杆菌)，能产生一种引起脱氧核糖核酸突变的物质——大肠杆菌素(由大肠杆菌基因组中一组称为pks岛的基因合成)。大肠杆菌素可以在体外培养的细胞和小鼠结肠直肠癌模型中烷基化脱氧核糖核酸双链中的腺嘌呤，导致双链断裂和脱氧核糖核酸损伤，导致癌变。然而，pks+大肠杆菌和人类结肠直肠细胞突变位点之间的关系仍不清楚。

在这项最新的研究中，科学家使用模拟人类肠道的器官样模型来研究这个问题。类似的器官是在培养皿中开发的微型3D器官。研究人员将从肠道中取出的干细胞置于合适的生长环境中，通过快速繁殖和发育，它们生长成小型肠道，能够从组织结构中复制肠道的特征。研究人员随后将pks+大肠杆菌注射到培养的肠器官的内腔中，并将不能产生基因毒素物质的大肠杆菌作为阴性对照。

通过免疫染色试验，研究人员发现pks+大肠杆菌也能导致人类肠道器官的双链交联和DNA双链损伤。经过五个月的培养和持续注射pks+大肠杆菌后，研究人员对肠道器官进行了全基因组测序分析。结果显示，注射pks+大肠杆菌的实验组中单碱基置换的比例显著增加，具有明显的t碱基置换现象(图3)。此外，突变胸腺腺嘌呤位置上游的三个碱基往往是3个腺嘌呤。这些基因突变特征也存在于真实患者的肿瘤样本中。

图3:由PKS+大肠杆菌注射的器官样物质中突变胸腺嘧啶的上游倾向于三腺嘌呤

研究人员比较并分析了来自英国和荷兰的5500多份肿瘤样本的全部基因组。结果显示，在器官样实验中发现的一些突变特征集中在来自结直肠癌来源的样本中，并且结直肠癌中最常见的突变与器官样治疗后的突变、缺失和插入一致。这一结果表明，与能产生大肠杆菌素的pks+大肠杆菌接触，有可能直接引起结直肠癌突变。本研究为进一步探讨大肠癌的发病机制和临床诊断及预防提供了重要的参考依据。

人类肠道中有许多不同的大肠杆菌菌株。也许不止一种菌株能分泌出导致人类细胞基因突变的物质。将来，可能有必要重新评估其他菌株分泌物的功能，并重新评估相应的大肠杆菌益生菌。然而，毫无疑问，该研究预测，检测和去除肠道中大肠杆菌的pks岛可能有助于降低大量人群患结肠直肠癌的风险。

上述两项研究表明，微生物可以影响人类基因的表达，也可以导致基因突变。这表明我们的基因型和表型并不完全由我们自己的基因决定，而是可能由其他生物的基因决定。尽管目前我们仍然不知道有多少微生物可以调节人类基因，或者这些调节会对下游基因产生什么样的后果，或者我们应该如何干预以改善人类健康，这仍然为未来人类疾病的治疗提供了一个新的方向。

虽然对人类微生物的研究已经进行了很多年，但仍处于起步阶段，微生物对人类的影响可能远远超出我们的想象。这两个共同的研究只描述了共生细菌对人类健康的调节，但作为一个共生的整体，影响将是相互的，以及我们的饮食习惯、卫生习惯等。也很容易影响身体上的共生细菌。谁是原因，谁是这种相互影响的果实？我们有多少共生细菌，哪些是有益的，哪些是有害的？或者在什么条件下它们是有益的和有害的？我们应该怎么做才能与我们体内的共生细菌和平共处，达到双赢的结果？我们能活得更健康并避免生病吗？也许是时候从体内微生物的角度重新认识自己了。